随着年龄的增长,每个人都有不同程度的动脉硬化,但是只要不引起动脉管腔狭窄,不造成脑供血不足,就不会对脑功能和身体健康造成危害。但是如果出现了颈动脉内部斑块,会逐渐造成动脉内部狭窄,脑缺血甚至脑梗塞,出现偏瘫、失语、偏身感觉障碍等残疾,给家庭和社会造成极大的负担。可能很多人不知道,有超过70%的脑梗塞来源于“颈动脉斑块”,所以发现较大的引起动脉狭窄的斑块,要及时处理,颈动脉斑块剥脱就是最合理最科学的处理方法。
【健康】血管变“老”,全身跟着老!你需要这份“救命”食谱 2016-08-22 人民日报 来源:养生中国(ID:YANGSHENG-CN) 皮肤松弛、腿脚不灵便、内脏功能衰退、记性变差……血管一旦出现老化,不管处在哪个年龄,都会出现这些全身的衰老症状。 血管老化的五大危害 1、血管变脆、变硬,活动能力下降 高血压、糖尿病和高血脂症会加速血管硬化,反过来动脉粥样硬化又会进一步升高血压,形成恶性循环。 2、血管堵塞,记性差 动脉堵塞可造成其供血脏器、肢体缺血坏死或功能减退;慢性脑供血不足则会造成嗜睡、记忆力减退、精力不能集中等。 3、颈动脉斑块,心脑功能减退 颈动脉斑块主要指颈动脉粥样硬化病变,多数为动脉狭窄,是全身动脉硬化的局部表现,病人往往同时伴有颅内动脉和心脏冠状动脉硬化、下肢动脉硬化,并导致相应症状。 4、静脉曲张,站立困难 静脉曲张导致因素比较多,长期体力劳动者、职业上要求长期站立者(教师、交警、售货员、理发师、厨师等)多发,患病后影响站立和行走。 深静脉血栓后遗症和动静脉瘘病变也可以表现为肢体肿胀和代偿性浅静脉曲张。 5、血管老化导致身体功能减退 此外,特定部位的血管功能老化可引发身体多种功能减退:如颈动脉硬化导致脑缺血和脑梗塞;主动脉硬化可以导致胸腹主动脉瘤,危及生命等。 用好这份“救命”食谱 1、每天至少20克富含膳食纤维的食物:降低胆固醇 在推荐量范围内,每天膳食纤维摄入量每增加10克,死亡风险就会下降10%,从而让心脏病患者活得更长。 很多食物都是富含膳食纤维的“高手”,比如小米、鲜玉米、莜麦等粗粮;鲜香菇、毛豆、蒜苔、芹菜等蔬菜;石榴、桑葚、梨等水果。 2、每天两餐燕麦:降低血脂、控制血糖 燕麦中含有一种水溶性纤维β葡聚糖。研究显示,每日坚持摄取3克β葡聚糖,能降低5%~10%的血脂。燕麦的血糖指数较低,有助于控制血糖。 燕麦煮着吃比冲泡效果更好,煮3~5分钟即可,且越黏的燕麦效果越好;每天摄入量控制在100克,建议分两餐食用。 3、每天25毫升健康油脂:提升“好胆固醇”,预防高血脂 每天食用25毫升富含单不饱和脂肪酸的橄榄油,可有效增加血液中高密度脂蛋白(也称“好胆固醇”)的水平。 每天摄入的油脂总量控制在25克~30克范围内(25克食用油放在常用的白瓷勺内,通常是两勺至两勺半)。 4、每周吃4次以上豆类:降胆固醇、降低心脏病风险 大豆及其制品不仅能降血脂,还是优质蛋白质和不饱和脂肪酸的重要来源。每天食用豆类可使坏胆固醇下降5%,同时将患心脏病风险降低5%。 每周吃4次以上豆类,意味着每天需要摄入30~50克干豆或相当量的豆制品。 5、每周3次,每次20克坚果:降低血脂、降低心脏病风险 杏仁、榛子、核桃、腰果等坚果,有利于降低胆固醇。每天吃适量坚果,可显著降低坏胆固醇和甘油三酯水平。 坚果虽好,但热量偏高,每天以20克左右为宜,最好别超过一小把;购买时最好选择不加盐、不加糖,未经过多加工的天然坚果。 6、每天最多2克植物甾醇:它是“胆固醇克星”、“心血管卫士” 植物甾醇是一种从玉米、大豆中经过物理提纯得来的白色粉末,有较强的抗炎作用。可有效降低胆固醇,摄入或补充足量植物甾醇,有助于降低冠心病的发病率,它也因此被称为“胆固醇克星”、“心血管卫士”。 推荐阅读 每天吃燕麦粥是不难做到的 养生知识,常学照做,健康一生 科学饮食靠坚持! 病从口入,健康饮食,防止血管变老。 这些食材常吃,才会有起效。
根治三叉神经痛的唯一方法-微血管减压术三叉神经痛,包括原发性和继发性两种。 (一)继发性三叉神经痛有以下特点:1.有明确病因,如脑瘤压迫神经;炎症或病毒侵犯神经;颅脑外伤伤及神经.2.发作时间自病因出现开始,多呈持续性存在。3.颅脑CT或核磁共振能发现病因的病灶。4.服用卡马西平多数效果不佳。 继发性三叉神经痛治疗方法主要是针对病因治疗多数会逐渐缓解,部分不能完全恢复。 (二)原发性三叉神经痛有以下特点: (1)疼痛明确的区域:一定位于一侧面部,绝不会超过鼻根面部正中线,眼周区域、眼睛与上唇之间及耳朵前、口角以下到耳屏以前这三个区域中的一个或两个区域疼痛。 (2)发作性疼痛,骤然发作-可以表现为撕裂样、电击样、针刺样、刀割样或烧灼样剧痛。 (3)存在缓解期;经过用药或等待一段时间会自行缓解甚至消失。 (4)有诱发因素及扳机点:就是触动面部一点会立即诱发11疼痛骤然发作,这一点称作“扳机点”,多位于上下唇、鼻翼、鼻唇沟、牙龈、颊部、口角等处,可由咀嚼、进食、饮水、风吹、寒冷、刷牙、洗脸、说话等动作诱发。 (5)初始时服用卡马西平有效。多数病人需要先用药,都需要用卡马西平,一种物美价廉的经典药,用后三天即可见效。应注意卡马西平的毒副作用,包括:嗜睡、头晕、胃肠道反应、共济失凋、肝脏损害、白细胞降低、严重过敏反应(如剥脱性皮炎)等。该药的毒副作用使相当部分患者无法耐受而寻求其他治疗方法。 目前,它仍然是效果最确切、最为常用的药物。 (三)原发性三叉神经痛的根治方法:微血管减压术! 1.治疗原理:这种病人为颅内的血管由于动脉硬化或长时间搏动或先天因素,导致血管与三叉神经接触或交叉走行,神经就跟电线一样,内部为导电铜丝,外面一层绝缘包皮,这一层包皮是保证铜丝内部的电流不被释放到外面来的,如果包皮破损就一定会漏电,出现危险。三叉神经痛就是因为长时间被动脉压迫,导致神经外层的鞘膜破损,内部神经纤维会异常放电,每放一次电,病人就会遭受剧烈的面部疼痛。 所以治疗的根本就是将压迫神经的血管分离开来,并在神经与血管之间放置一层生物棉隔开,让血管不能再弹回到神经上。解除了压迫疼痛立马消失。 手术适应证与禁忌证 对于能耐受开颅手术的患者,微血管减压术(MVD)是首选外科治疗方法,优于伽玛刀或射频等其他手段。 手术适应证包括:(1)原发性,排除继发病变;(2)症状严重,影响患者日常生活;(3)保守治疗效果差或有严重副作用;(4)患者有积极手术治疗的要求。 2.手术禁忌证:(1)同其他全麻开颅手术禁忌证,如存在严重系统性疾病且控制不佳等;(2)患者对手术疗效及可能出现的并发症理解不够、准备不充分。 (四)疗效评估:总体达到90%以上能疼痛消失,摆脱药物副作用和疼痛复发。 1.TN术后疗效评价标准:(1)治愈:症状完全消失;(2)明显缓解:症状基本消失,偶有发作但不需药物治疗;(3)部分缓解:症状减轻,但仍需药物控制;(4)无效:症状无变化或加重。以上(1)(2)两种情况都视为有效。 2.TN术后疗效评价时间:TN、MVD术后延迟治愈者偶可见到,一般不趟过3个月。 3.TN术后无效或复发的处理:尤效或复发的患者根据首次手术具体情况和当前患者身体状况可考虑二次MVD、PR、射频毁损、球囊压迫或立体定向放射外科治疗。
一、前言 显微血管减压术 (microvascular decompression,MVD) 的起源始于针对三叉神经痛 (trigeminal neuralgia,TN) 外科治疗的临床研究。数十年的
远离被“点亮”的大脑——关于颈动脉斑块的那些事儿 放飞梦想,点亮人生,是我们鼓励后人和自我鞭策的座右铭。点亮人生,意味着希望和成功。 但对从事于保护大脑的医生来说,却永远不希望看到已“点亮”的大脑,在核磁共振上“点亮”的大脑,意味着缺血已经发生,意味着你可能有残疾遗留,甚至有生命之虞。所以知道如何不被“点亮”,是我们一直奋斗的方向…… 【阅片时间】 上图是正常大脑的核磁共振图,图中没有特别亮的区域,也就是没有梗塞,我们希望一直这样下去。 上面这些大脑已被“点亮”,大脑中有点片状亮影,他们或多或少出现了一过性意识丧失、单眼黑朦、口齿不清、一侧肢体无力、一侧肢体麻木、头晕乏力和记忆力下降等。 这些被“点亮”区域的大脑已严重缺血,如果反应迅速,及时到医院卒中中心就诊,可能把脑功能障碍降低到最小,否则可能遗恨终生。 什么是“颈动脉斑块”? 这个类似黄色蚕蛹状的东西就是“点亮大脑”的罪魁祸首,不要认为它只在少数人体内,我们的生活越来越好,对脑血管的破坏也越来越严重,也越来越年轻化的趋势。随着年龄增长,血压血脂血糖不断"进步",它长得很快,长到一定程度就侵占了我们的血管,阻断了大脑的供血和营养,也就发生了缺血性脑卒中——脑梗塞。 脑卒中目前是中国国民的第一大杀手,因为高发病率、高致残率、高死亡率、高复发率"四高"的特点,近几年引起了包括中国在内的大多数国家的高度重视。每年我国在脑卒中的治疗方面超过700亿的高额花费,负担不堪重负。 其中,缺血性脑卒中占70%以上,也就是最常见的脑梗塞。而60%-70%以上脑梗塞是因为颈动脉斑块形成狭窄,导致颅内供血渐进性减少,突破了脑供血自我代偿限度就一定发生梗塞。所以说,预防脑梗塞从预防颈动脉狭窄开始,就能做到传统意义上的二级预防。 上图这些"斑块",是我最近从轻度脑梗塞病人血管里剥离出来的。它们都是在堵塞血管引起症状后才被发现的,我总觉得有点遗憾,我们其实可以更早发现它,清理掉它。 怎么能较早发现颈动脉斑块呢? 最简单方便的方法就是颈动脉彩超,建议超过50岁人群每年查一次颈部血管彩超,酗烟酗酒、三高的人更应该提前查,高频率的复查。 彩超发现狭窄和斑块后,下一步一定要经过有创血管检查确诊狭窄程度,比如CTA或者DSA,有条件做DSA全脑血管造影是最准确的。CTA的MIP原始图像对血流的判断相当精确。下面的图精确的显示了狭窄处的血流密度。 全脑血管造影是金标准,可以同时显示颈段颅内血流改变。下图是造影证实不规则斑块引起的重度狭窄(堵塞超过70%-99%)。病人已经出现梗塞,一侧肢体轻度偏瘫和麻木。 那么最有效的处理方法是什么?国家脑防委和欧美卒中协会的首要推荐是微创斑块剥离,具有血流再通效果确切,复发率低,花费少的优势。如不想斑块剥离,可选择支架成形,简单方便。 以上几幅图清楚地显示了斑块剥离后血流重建的几乎恢复如初,斑块剥脱也是最接近于解剖恢复的一种方式,血运重建好自然就有效的预防了脑梗塞。 生活固然美好,但需要功能完美的大脑去支配去体验,希望我们的大脑不被"点亮",多加呵护,戒烟戒酒、低盐低脂,定期来脑卒中中心做血管筛查,就能保证你的大脑不被"亮灯",尽享美好生活,你准备好了吗? 文章作者:张玉海 张玉海 副主任医师 医学博士 神经外科一病区副主任 学术职务 山东省脑血管病防治协会脑血管病介入专业委员会副主任委员 中国医师协会山东省神经外科分会委员 山东省头面痛委员会常务委员 山东省脑血管病防治协会疾病与健康管理分会理事 日照市脑血管病防治协会理事 日照市医学会神经外科专业委员会委员 业务专长 显微镜下颈动脉内膜斑块剥脱术防治脑梗塞,三叉神经痛、面肌痉挛微创根治术; 神经导航辅助下微创切除各种脑肿瘤等有较丰富的经验。 门诊时间:周六 颈动脉斑块-不得不预防的健康杀手
典型的三叉神经痛是发作性面部疼痛,呈刀割样、电击样等剧烈疼痛,常在说话、吃饭、喝水等过程中突然发作。多数病人在面部能触摸到一处可以诱发疼痛发作,被称作“扳机点”。多数病人口服卡马西平后疼痛会缓解,但不能根治。只有做了三叉神经的微血管减压术才能彻底治好。
一、三叉神经痛的定义 三叉神经痛(trigeminal neuralgia, TN)表现为在三叉神经分布区内反复发作的阵发性剧烈疼痛。疼痛大多为单侧,偶见双侧先后发病者。疼痛区域常有“触发点”或“扳机点”。 二、三叉神经相关核团 1.三叉神经中脑核:与咀嚼肌、面肌核眼外肌的本体感觉有关 2.三叉神经脑桥核:接受三叉神经的躯体感觉纤维,与头面部的触压觉有关。 3.三叉神经脊束核:接受三叉神经的躯体感觉纤维,与头面部痛觉和温度觉有关。 三、三叉神经痛的流行病学 1.年龄:>40岁 2.性别:女性居多,女/男 : 3/2 3.侧别:右侧>左侧,偶有双侧TN 4.累及范围:第Ⅱ、Ⅲ支多见 四、三叉神经痛的临床表现 1.疼痛特点:突发性、单侧性、短暂性和反复发作性 2.疼痛性质:刀割、针刺、撕裂、烧灼或电击样。可伴患侧流泪、流涎、流涕或面部抽搐。 3.疼痛范围:由某一点扩散至三叉神经某一支或多支 4.扳机点:轻触或刺激可激发疼痛发作。扳机点,多位于上下唇、鼻翼、鼻唇沟、牙龈、颊部、口角等处,可由咀嚼、进食、饮水、风吹、寒冷、刷牙、洗脸、说话等动作诱发。 5.疼痛时间:初始疼痛时间一般为数秒至2分钟。随症状加重,发作次数不断增加。部分患者可有间歇期,时间数周至数年不等。 五、三叉神经痛的病因 1.继发性三叉神经痛:CPA区肿瘤(如脑膜瘤、三叉神经鞘瘤、表皮样囊肿等)。 2.原发性三叉神经痛:神经血管压迫(NVC):责任血管压迫神经进/出脑干区(rootentry/exit zoon,REZ)。 六、三叉神经痛的治疗 1.药物治疗:①抗癫痫类药物:卡马西平、奥卡西平及苯妥英钠等;②B族维生素:甲钴胺及谷维素。仅能减轻疼痛,但不能完全止疼。随着症状不断加重,口服剂量不断增大,出现眩晕、迷糊等并发症。 2.针灸或肉毒毒素:维持时间大约3个月,一般不超过半年。 3.伽马刀:放射性治疗。起效慢,维持时间短,复发。 4. 经皮半月节治疗:面部麻木,感觉缺失。 七、显微血管减压术治疗三叉神经痛 通过显微技术将位于颅神经根部走行异常、并对其造成压迫的血管推移离开,解除血管的压迫,治疗疾病的术式。是唯一针对病因,可根治疾病的治疗方式。 手术入路 目前第四军医大学唐都医院功能神经外科采用显微血管减压术已经治愈了上千例三叉神经痛、面肌痉挛、舌咽神经痛患者。 来源:日照市人民医院神经外科
Stroke:颈动脉狭窄血管重建手术的时机 临床指南推荐症状性颈动脉狭窄外科手术应该在非致残性卒中或TIA后2周内进行。几个研究认为早期外科手术(比如48h内)能够有效预防最初几小时内的复发高峰。然而,颈动脉外科手术的时机仍然存在争论,因为目前尚缺少不同治疗组直接比较的高水平证据。 根据北美和欧洲内膜切除术试验的汇总分析发现,与内科治疗相比,症状性颈动脉狭窄(50-99%)颈动脉内膜切除术(CEA)的获益具有时间依赖性。因此,很多人认为颈动脉血管重建的时间窗应该由原来的4-6周缩短为更早期。然而,这些试验的设计存在缺陷。比如:1.纳入的患者为神经功能稳定的患者(TIA或小卒中);2.未预先设计治疗的时机;3.未对“早期”进行详细考量;4.48小时内接受外科治疗的病人太少。另外,在那个时代缺血性卒中的二级预防工作存在不足。 从此以后,又进行了几项内膜剥脱手术的RCT研究、meta分析和系统性综述,发现紧急CEA会增加卒中和死亡的风险。有人认为,产生这个矛盾结果的原因可能是由于样本量太小造成的。除此之外还和其他很多混杂因素有关,比如未对紧急手术、不稳定的神经病学状态以及逐渐加重的TIA进行标准化的定义,这些因素都会干扰颈动脉血管重建亚组患者的风险评估。 当前对颈动脉血运重建手术推荐意见的依据存在不确定性,因此2周之内进行颈动脉血运重建的推荐级别较低(IIa;B)。为了进一步评价近期症状性颈动脉狭窄血运重建手术围手术期(
中国颈动脉内膜剥脱术指导规范 2015年5月8日,在国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会和中华预防医学会主办的2015中国脑卒中大会上,由国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会编订的“脑卒中防治系列指导规范”揭开了面纱。以下为《中国颈动脉内膜剥脱术指导规范》。 制定者:国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会脑卒中防治系列规范指导编审委员会 主任委员:王陇德院士 颈动脉狭窄是导致脑卒中的常见病因之一,早在上世纪 50 年代开始,颈动脉内膜切除术(carotid endarterectomy,CEA)已被视作治疗颈动脉狭窄、预防卒中的有效方法,但在我国开展较晚,因此,组织制定中国颈动脉内膜切除术指导规范,其目的在于规范、科学的开展手术,并帮助更多的医生稳妥地开展 CEA。 一 颈动脉狭窄的基础与临床 为了安全有效地治疗颈动泳狭窄,有必要对颈动脉狭窄相关的基础和临床知识有所掌握,作简要概括。 病因:主要病因是动脉粥样硬化,也有小部分是由于大动脉炎、纤维肌肉结构不良、放疗后纤维化等,这些少见原因所致颈动脉狭窄不适合作 CEA。 病理:颈动脉粥样硬化主要累及颈内动脉起始部及颈内、外动脉分叉处,可具有斑块内出血、纤维化、钙化等原因引起各种动脉粥样硬化的病理特点。 发病机制:可能多种机制,包括 1)动脉栓塞:局部血栓、胆固醇结晶或其它碎屑落导致的栓塞;2)急性闭塞:斑块破裂导致急性血栓形成;3)低灌注缺血:重度狭窄或闭塞造成血流动力学障碍。 临床表现:定位表现包括对侧肢体肌力弱、感觉异常或丧失,同侧单眼盲或视觉 - 空间能力异常,以及同侧同向偏盲等。具有这些定位症状的患者可以称之为症状性颈动脉狭窄,其他临床表现包括头晕、头昏,或反应迟钝、记忆力降低,甚至认知功能障碍等,仅有这些非定位体征的患者被视作无症状性颈动脉狭窄。 辅助检查:确定诊断有赖于有效的辅助检査。全脑血管造影仍是诊断的金标准和 CEA 评估的方法:CT 血管成像(CTA) 也具备相似的优势;颈动脉超声在有经验的医院可以获得很好的结果,但需要严格的质控评价;磁共振血管成像(MRA)虽然也可以获得较好的图像质量,但非强化的 MRA 特异性相对较差。无论何种检査方法,特别强调不应只进行颈动脉检查,其他脑供血动脉和颅内血管也必须检査予以评价。 诊断:建议采用“侧别 / 症状与否 / 狭窄度”的组合方式做出规范诊断,例如左侧症状性颈动脉重度狭窄;其中,狭窄度推荐按照 NASCET 方法测量。 颈动泳狭窄的治疗 药物治疗:包括抗血小板聚集、控制危险因素等,详细内容参见国家卫生计生委其他相关指导规范。 颈动脉内膜切除手术(CEA):仍然被视作治疗颈动脉狭窄首要选择,技术细节详见后面内容。 颈动脉支架血管成形术(carotid artery stmting,CAS): 一般被认为是 CEA 的有效替代方法,虽然与 CEA 的对比仍存在争议,但在中国确实得到广泛开展,详细内容见国家卫生计生委 CAS 指导规范。 二 CEA 的理论基础 手术时机:在短暂性脑缺血发作(TIA)或卒中的 2 周内进行干预,可降低卒中复发的风险,但也有增加再灌注损伤的 可能,推荐术前使用磁共振弥散技术排除新生脑梗死的可能,这样对减少再灌注损伤的机会有帮助。 CEA 的临床证据:临床试验证实,对于症状性患者,CEA 使重度狭窄患者 2 年卒中率降低 17%,使中度狭窄患者 5 年卒中率降低 6.3%,均具有预防意义,对于无症状患者,CEA 使重度狭窄患者卒中率降低 10%,同样具有预防意义。 手术适应征:由于我国没有相关的循证医学证据,因此大部分采用国外相关指南。 症状性患者:6 个月内有过非致残性缺血性卒中或一过性大脑缺血症状(包括大脑半球事件或一过性黑),具有低中危外科手数风险;无创性成像证实颈动脉狭窄超过 70%,或血管造影发现狭窄超过 50%,且预期围手术期卒中或死亡率应小于 6%。 无症状患者:颈动脉狭窄程度大于 70% 的无症状患者, 且预期围手术期卒中或死亡率应小于 3%。 慢性完全性闭塞患者:鉴于该类患者的卒中发生率可能并不高,指南并不推荐对该类患者行 CE A 治疗,但近年来部分中心的闭塞再通尝试似乎有所帮助,因此,建议仅在下述情况下尝试闭塞再通治疗:症状性患者;脑灌注影像证实闭塞侧大脑半球呈现血流动力学障碍;仅在有经验的中心或医生实施;建议在严谨的前瞻性临床试验中实施。 在现在药物治疗效果越来越好的情况下,应该更加严格手术适应证,其他因素不建议作为手术指证。 三 CEA 的相关治疗 围手术期治疗 抗栓治疗:推荐围手术期单一抗血小板治疗,降低血栓形成机会;术中在动脉阻断前给予肝素抗凝,并无固定剂量推荐,术中监测活化部分凝血活酶时间(APTT)或根据体重确定剂量均可,不推荐肝素的中和治疗; 控制危险因素:高血压、髙脂血症、糖尿病等必须得到严格控制,尤其是他汀的使用,据信可以获得长期获益; 其他治疗:有的临床报告表明,术后第一天使用部分激素或周围神经营养药物,有利于保护颅神经的功能,但没有确切的证据证实。 麻醉 国内大部分中心采用全麻手术,对于患者自身的感觉体验、术中生命体征的稳定等,更为适合,与全麻相比较,局麻能实时观察患者血流阻断后的神经系统体征变化,所以会降低转流的使用率,但是局麻对于术者和麻醉医师的技术要求较高,对患者会带来额外的风险和痛苦,因此,麻醉的选择在于不同中心的习惯,对于无专门培训的医院,建议常规采用全麻方式。 术中监测与转流技术 CEA 术中推荐进行相应的监测,目的是明确脑血流在阻断和开放颈动脉时的变化,从而降低手术风险。目前主要的监测手段有经序多普勒超声(transcranial Doppler,TCD)、脑饱和度、 残端扭、脑电图(EEG)、诱发电位、颈静脉饱和度以及颈静脉乳酸水平等,尚无法确定哪一项特异性和准确性最好,参考国外 Meta 分析结果,推荐残端压与 TCD 或 EEG 联合使用能获得最好的监测结果。 四 颈动脉内膜切除手术方法 标准颈动妹内膜切除手术(standard CEA,sCEA):患者取仰卧位,头偏向对侧,取胸锁乳突肌前直切口,如果病变位置较 高,切口上缘应沿下颌缘向后上转折,以避免损伤面神经下颌缘支,依次切开皮肤、皮下及颈阔肌,沿胸锁乳突肌前缘纵行分 离,显露颈动脉鞘后,游离暴露出颈总动脉、颈内动脉和颈外动脉,分别阻断甲状腺上动脉、颈外动脉、颈内动脉和颈总动脉。 纵行切开颈总动脉及颈内动脉血管壁,剥除颈动脉内膜及斑块,阻断甲状腺上动脉、颈外动脉、颈内动脉和颈总动脉后,沿颈内 动脉起始端横行切断颈内动脉,沿颈内动脉周径环形分离斑块与血管壁,提起颈内动脉血管壁,并用剥离子剥除颈动脉内膜及斑 块,像套袖一般将颈内动脉血管壁向上分离,直至斑块和正常内膜的移行部,锐性切断,去除斑块,然后将颈内动脉端侧吻合到 原切口处。依次缝合切口,手术结束。sCEA 是 CEA 的基础和标准,适用范围更加广泛,虽然后期有补片成型技术和翻转式 CEA 的诞生,但 sCEA 仍是国内外最主要的手术方式之一。 翻转式颈动脉内膜切除手术(eCEA):在分别阻断甲状腺上动脉、颈外动脉、颈内动脉和颈总动脉后,沿颈内动脉起始端横行切断颈内动脉,沿颈内动脉周径环形分离斑块与血管壁,提起颈内动脉血管壁,并用剥离子剥除颈动脉内膜及斑块,像套袖一般将颈内动脉血管壁向上分离,直至斑块和正常内膜的移行部,锐性切断,去除斑块,然后将颈内动脉端侧吻合到原切口处。依次缝合切口,手术结束。eCEA 的优点是,避免颈内动脉远端的切开和缝合,从而可能降低因缝合导致的再狭窄率。 补片成形修补技术:在 sCEA 中,外科医生很担心由于连续缝合的技术原因,而导致术后管径丢失或远期再狭窄,因此,补片成形修补技术得以使用。采用的补片包括静脉补片和合成材料等,方法是在 sCEA 清除斑块后,先将补片一端固定在切口上缘,然后分别做连续缝合。 改良翻转式颈动脉内膜切除术:Kumar 等人对翻转式 CEA 进行了改良,首先从颈总斑块近段纵切动脉,剪到颈内球部分叉处,不横行切断颈内动脉,直接翻转剥离斑块,该方法也取得了较好疗效,但在实际手术中,操作并不简便。 CEA 术中需要的转流技术,目的是为了在阻断颈动脉后保持一定的脑血流,从而避免阻断导致的脑梗塞。 转流与否的选择:CEA 术中是否需要转流存在一定争议,建议通过有效的术中监测手段来判断是否需要转流,例如, 在动脉阻断后,如果 TCD 监测显示同侧大脑中动脉血流降低至 50% 以下,推荐使用转流技术。有一些学者对所有病例均采用转流,但存在转流管损伤动脉内膜等风险;也有的学者对所有病例均不进行转流,代之以大幅度提升血压,但有证据表明,术中血压的大幅度变化可能造成患者心脏功能的损害,存在潜在的风险。 转流技术:放置转流是在动脉阻断并切开后般先放置颈总动脉端,在转流管排气后,再放置颈内动脉端。而在动脉结束缝合前,取出转流管,再进行动脉管腔的排气,最后缝合剩余的几针。 关于几种术式的选择:虽然有几种手术方式,但总体而言,各种方法各有所长,手术技术本身并没有先进与否之分,关键是针对患者的具体情况,个体化选择。 sCEA 与 eCEA:Shah 等人 1993 年 -1998 年间的数据表明,eCEA 术后并没有出现 sCEA 术后的远端管径变小的情况, eCEA 的并发症率低于 sCEA,包括死亡率和神经功能缺损率,更重要的是,随访发现 eCEA 再狭窄率为 0.3%,而 sCEA 为 1.1%。 这一研究与 KoskasU 和 Entz 等人的前瞻性研究,共同肯定了 eCEA 的优势。但在此之后,Cao 等人的文献回顾分析显示,虽然 eCEA 可能对降低再狭窄率有所帮助,但对患者卒中或死亡的改善作用并不显著,而且由于病例数尚少,仍无法证明其优越于 sCEA。另一方面,eCEA 也存在一些技术局限性,如缝合操作时间较长,端侧吻合时外翻缝合较为困难等,另外,对于颈总动脉受累广泛的患者,eCEA 难以很好的去除所有斑块。 同时,由于 eCEA 是横切颈内动脉分叉处,且由于外翻的需要,颈内动脉需要沿整个周径被分离,所以颈动脉窦神经很可能会被切断,从而损伤压力感受器,丧失压力感受反射,导致术后髙血压或难以控制的血压波动,有研究发现,eCEA 患者术后易出现交感神经兴奋,导致高血压、脉压和心率增加,甚至在平均 9.5 个月的中期随访后,部分 eCEA 患者仍需要较大剂量的降压药物治疗。 sCEA 与补片成形术:目前,关于 sCEA 中补片成形术的研究较多,大部分文献支持术中使用补片。—般认为,使用补片修补后动脉闭塞明显减少且能防止再狭窄,有一项荟萃分析显 示,使用补片修补可以降低围手术期的卒中率、闭塞率和术后再狭窄率,因此,在最近 eSVS 和 ASVS 的指南中一致推荐使用补片进行血管重建。 但补片成形术仍存在一定的缺点,首先,手术时间和难度的增加可能会无形中增加患者的风险;其次理想的补片材料并不存在,静脉补片过薄可能会破裂,合成材料则存在感染的风险。因此,对于补片成形术,应该客观的看待,毕竟相关的研究时间均较早,目前的指南建议也均建立在这些研究的基础之上,但当时的手术细节、围手术期治疗并不非常满意,而近 20 年的发展,药物可以对 CEA 后的急性闭塞和再狭窄起到积极预防作用。 显微颈动脉内膜切除术(Micro-GEA):显微 CEA 手术是现代显微镜与外科技术相结合的产物,与肉眼下或手术放大镜下的 CEA 相比,Micro-CEA 具有很多优势,首先,可以提供更为理想的手术光源和照明,尤其对于很高位病变手术的深部照明;其 次,显微镜下可以清晰地分辨出动脉壁各层与斑块的关系,使分离变得非常清晰和简便。第三,颈内动脉远端内膜的处理更为精 细,在显微镜下,可以清楚地分辨斑块与正常内膜的移行部,锐性切断并修剪远端内膜,无需额外的钉缝,降低了术后血栓或夹层的可能;第四,在缝合过程中,针距更小,缝合更细致,且可以避免将外膜组织带入吻合缘,从而降低术后血栓或远期再狭窄的可能。 虽然有部分临床研究显示 Micro-CEA 的优势,但由于需要额外的培训和设备条件,目前 Micro- CEA 仍限于神经外科医生,显微镜下与肉眼下或手术放大镜下的手术仍有差异。 手术入路相关的讨论:对于 CEA 而言,解剖标志清楚, 层次简单,从单纯技术角度评价并不复杂,但由于各种变异或其他因素的影响,在手术入路方面,仍有一些值得商榷的问题。 纵行切口还是横行切口:CEA—般选择胸锁乳突肌前缘的纵行切口,优点在于很容易暴露下颌角和胸骨角,对于髙位和低位的手术均可以适用,但术后疤痕很不美观;而横切口则是沿颈部皮肤的纹理切开,能够保持美观但是在病变范围较广或术中需要使用转流时,则暴露范围受限。两种切口一般依据患者情况和医生的经验,进行个体化选择。 颈静脉内侧还是外侧入路:在颈阔肌切开后,—般选择经过颈内静脉内侧暴露颈动脉分叉处,沿途结扎从颈内静脉和颈外静脉发出的横行分支,而且要暴露舌下神经以防将其损伤,暴露颈袢,必要时也可将颈袢切断,暴露胸锁乳突肌动脉,迷走神经等。也可以选择颈静脉外侧入路,同样是从胸锁乳突肌前缘进入术中需要向内侧牵拉颈内静脉,来自胸锁乳突肌的 1-2 支小分支血管可能从颈内静脉侧方汇入,该入路需要将颈袢发出的一些神经纤维进行离断,一定要将迷走神经和颈内动脉后壁分离开,以防止牵拉时损伤迷走神经,导致术后声嘶。 两种入路比较,颈内静脉外侧入路对颈内动脉前面和远端暴露更好,同时,由于无需处理颈静脉的横行分支,操作简便快速,一般无需暴露舌下神经,从而减少其损伤机会,但有可能因为牵拉迷走神经而增加声音嘶哑的可能。 颈后三角入路:主要是针对高位 CEA 的显露,能将颈内动脉暴露到第一颈椎水平。选取胸锁乳突肌后缘直切口,进行皮下分离时注意勿损伤表浅的耳大神经和枕小神经;术中需要仔细分离副神经,将颈内静脉和胸锁乳突肌一同向前牵拉以暴露颈动脉分叉;为防止牵拉损伤迷走神经,可将其保留在颈动脉后方,必要时可将其游离移向前内侧以防损伤喉上神经。 纵观所有的手术方法,不同的技术方法和改进部是为了更好的解决问题,因此,会存在基于医生习惯和患者病情的个体化差异,虽然有的方法显示出较好的趋势,伹单就技术本身而言,没有先进与落后之分,现在,尚没有哪一种手术方法可以完全取代其他方法。 五 手术并发症与处理 CEA 的可能并发症主要包括死亡、卒中,心血管意外和局部并发症、与它处并发症。 卒中和死亡:在最初的北美症状性颈动脉内膜切除术研究中,症状性重度狭窄患者术后 30 天内的卒中和死亡率为 5.8%, 而 ACAS 中,无症状性重度狭窄患者围手术期卒中和死亡率为 2.1%,因此,美国卒中学会对于症状性患者要求围手术期死亡和卒中在 6% 以下,而无症状患者在 3% 以下。 其中,CEA 后死亡发生率较低,大多数报道在 1% 左右,其中,心肌梗死占一半。 因此,术前、术后认真评价心脏和冠状动脉的功能非常重要,并应给予积极的内科处理。其他相关因素还可能包括急诊 CEA、同侧卒中、对侧颈动脉闭塞、年龄大于 70 岁等。而对于术后卒中, 有出血性卒中和缺血性卒中,一般要求术中和术后严格的个体化血压管理,术中密切监测以降低血流动力学障碍的梗死,术中轻柔操作减少栓塞风险,围手术期加强抗血小板治疗等。 心血管并发症:CEA 中的心血管意外包括心肌梗死、心衰、心律失常等,在欧美国家相对较多,但国内多个中心的发生率都在 1% 以内,可能与国人心肌梗死发生率较白种人低有关。但严重并发症多伴随心血管意外,因此,术前还是要严格评价患者的心血管状况,并给予相应治疗。 局部并发症:包括局部血肿、颅神经损伤、皮神经损伤等,其中,局部血肿大多与局部止血不彻底、动脉缝合不严密有关;因此,应强化缝合技术、术中仔细止血,尤其是大范围的静脉和淋巴结在分离中损伤,应严密止血;CEA 后颅神经损伤的发生率在各中心变异较大,从 1.7% 到 17.6% 不等,一般而言,发生率在 5% 左右,最常见子舌下神经、迷走神经、副神经等,多为暂时性症状,可能与手术牵拉水肿有关,一般会在术后 1-2 周好转,个别病人可能延续到术后 6 个月好转,在分层次解剖、细致手术的情况下,永久性损伤相对少见。皮神经损伤对于 CEA 而言, —般很难避免,因此,术后患者会出现下颌周围或耳后麻木,但不会造成其他影响,一般在术后 6 个月左右会有不同程度改善。 其他并发症:包括肺部感染、伤口不愈合等, 一般与合并症相关,应在术前评价时予以关注。 CEA 后再狭窄:CEA 后再狭窄的发生率一般较低,在 1%-3% 之间,相关的原因包括术中处理不当、术后药物治疗不充分、平滑肌和内膜过度增生等,对于 CEA 后再狭窄的患者,优先推荐 CAS 治疗,避免二次手术的困难。
原发性三叉神经痛三叉神经为混合性神经,含有一般躯体感觉和特殊内脏运动两种神经纤维,感觉神经司面部、口腔以及头顶部感觉,运动神经支配咀嚼肌运动。 自三叉神经结向前发出三支由周围突组成的三条大的分支,至内向外依次为眼神经、上颌神经和下颌神经,分布于头面部皮肤和眼、鼻及口腔的粘膜。三叉神经运动纤维起自脑桥三叉神经运动核,发出纤维在脑桥的外侧出脑,经卵圆孔出颅,走行于下颌神经内,支配咀嚼肌和鼓膜张肌,主要司咀嚼运动和张口运动。 图 1:三叉神经分布情况。 三叉神经痛是一种少见的,偶发的面部疼痛,呈现为电击样、闪电样、刀割样疼痛,疼痛发作严重时,面部可扭曲或凝固。由于疼痛部位位于两条较低的三叉神经分支,常被误诊为牙科疾病,以致于患者接受不必要的牙科治疗,甚至导致一些不可逆的损害。如果早期使用一些小剂量的抗癫痫药物(例如卡马西平),而不是任何止疼药,其使疼痛缓解的效果更佳。 然而,高达 10% 的对于抗癫痫药物治疗三叉神经痛无效,在罕见的情况下,三叉神经痛可以继发于脑部肿瘤,多发性硬化,或血管异常,这些只能由神经影像学才能识别。如果生活质量受损以及三叉神经痛不受药物治疗控制,那么患者应当考虑进行神经外科手术。 在欧洲的研究表明,在神经性疼痛的情况下,三叉神经痛会严重影响日常生活和活动,甚至会导致自杀。这篇临床综述基于有限的研究证据和专家意见,旨在讲述三叉神经痛的特点,病理生理学,生化研究,诊断,影像学,治疗(药物,手术)。 (一)流行病学 三叉神经痛是少见的,因此,难以获得高质量的流行病学的数据。来源于美国 90 年代验证的数据显示,年发病率为女性 5.7/10 万人,男性 2.5/10 万人,发病高峰在 50 岁 -60 岁,并且随着年龄增长其发病率也逐渐增高。一项关于伦敦神经系统疾病的调查显示,其发病率为 8/1 万人 / 年,终身患病率 0.7(0.4-1)/10 万人年。随后的数据分析英国全科医师数据库得知,其发病率为 27/1 万人年,荷兰最初的数据也大致如此,但有经验的专家去验证数据时,经检验得知其数据为 12.6/10 万人年。一项在德国基于社区的研究,经过有经验的神经病学家面对面访问得知,终身患病率为 0.3%. (二)易患人群 从美国的数据比较分析得知,女性比男性更易患三叉神经痛,如果女性存活时间比男性长的话,其关联性将更强。若患者伴有多发性硬化症,那么她 / 他可能更容易发生三叉神经痛。高血压和卒中与三叉神经痛也存在关联,但可能是由于几率问题,因为高血压和其他退行性疾病的流行病类似。 (三)潜在的病理生理学机制 许多不同中心的大外科系列研究证实,对于治疗三叉神经痛,三叉神经显微血管减压术是最有效和最持久的。强有力的证据证明,大约 95% 的患者是由于血管压迫三叉神经所引起的三叉神经痛,然而,目前对于血管是如何压迫三叉神经导致三叉神经痛的病理生理机制仍不明了。 目前较多的学者认为是各种原因引起三叉神经局部脱髓鞘产生异位冲动,相邻轴索纤维伪突触形成或产生短路,轻微痛觉刺激通过短路传入中枢,中枢传出冲动亦通过短路传入,如此叠加造成三叉神经痛发作。 最近的一些研究表明,这种脱髓鞘导致疼痛系统受损,这些患者似乎失去中枢抑制疼痛系统常发生背景痛,即使手术成功,某种形式的异常的躯体感觉功能仍然存在。其他因素也包括遗传基础所致的生物因素可能是重要的,尽管罕见,但是也存在家族聚集的现象。 余下小部分的三叉神经痛病例与多发性硬化症斑块、腔隙性梗死相关脑干三叉神经系统或小脑脑桥病变有关联。脱髓鞘多发性硬化症斑块被报告涉及脑干三叉神经核,然而,经过对患有多发性硬化症的连续病例的研究得知,MRI 显示所有患者存在成束的三叉神经根纤维病变,这些研究证据进一步支持中央神经根脱髓鞘在三叉神经痛的作用。 (四)诊断 以下表格为三叉神经痛的主要临床特点和危险信号(见下表格 1)。诊断三叉神经痛和其他单侧神经痛一般基于患者的病史,但诊断标准尚未经过病例对照研究证实,主要基于专家共识,头痛专家和从 1990s 开始的流行病学研究。 表 1:三叉神经痛的主要临床特点和危险信号 疼痛位置 疼痛发生在单侧三叉神经分布区域,双侧疼痛仅发生于3%的患者中,两侧很少同时发生疼痛。 周期性 疼痛突然发生,持续数秒或数分钟便突然停止,一天可反复发生很多次。每次疼痛都有一个不应期。疼痛也许会进入一个缓解期,持续几周或几个月;无疼痛发作的时间间隔之间随着时间逐渐缩短。 疼痛特点 电击样、闪电样、刀割样疼痛 疼痛程度 剧烈疼痛,但给药后可缓解 疼痛影响因素 轻轻触到面部,进食,寒风,或振动。 相关因素 很少与慢性疼痛和偏头痛史有关,一些三叉神经痛的患者在经历过主要发作的疼痛后,还可能会经受持续的背景疼。很少有自主神经症状。 危险信号 感觉异常,失聪或其他耳疾,疼痛控制困难,对卡马西平反应差,任何皮肤损伤或口腔病变可能会导致神经周的蔓延,眼神经支或双侧提示良性或恶性病变或多发性硬化症,发病时年龄小于40岁,视神经炎,多发性硬化症家族史。 三叉神经痛往往突然发生,并随着时间,疼痛缓解的时间越来越短,疼痛发作的时间也越来越长。65% 的患者第一次被诊断为三叉神经痛后,第二次发作的时间不超过 5 年,77% 的患者在 10 年之内会发生第二次三叉神经痛。 50% 的患者疼痛缓解期至少 6 个月,有的患者三叉神经痛发作的频率少至 3-4 次 / 天,多达 70 次 / 天。三叉神经痛也有一段不应期,疼痛发作不能被唤起。1/3 的患者疼痛发生于晚上。三叉神经痛很少发生于三叉神经眼分支。 一些患者持续发生背景痛,其疼痛强度降低 50%,这种情况称为不典型三叉神经痛,在新的国际头痛疾病分类中为 2 型—三叉神经痛与伴随的持久面部疼痛。一些患者存在自限性症状,例如结膜充血, 流泪, 鼻塞或流涕、眼睑水肿、上睑下垂、面部出汗。 若存在自主神经症状,很难确定判断是否为三叉神经痛、短暂半侧神痛样伴自主神经症状(SUNA)或短暂持续单侧神经痛样头痛伴结膜充血和流泪综合症(SUNCT)。一项回顾性的研究称,进行过显微血管减压术的患者,高达 67% 的患者报告存在一种自主神经症状,14% 的患者存在 4 种或甚至更多种的自主神经症状,这些存在自主神经症状的患者,类似对于显微血管减压术难以受益。应当重视检查目标和口腔,以及颅神经,一旦发现异常,则需要结合患者的具体情况调整治疗方案。 (五)还需完成的调查 三叉神经痛本身就是一个纯粹的临床诊断,然而,调查需要明了上述表格中的危险信号以及基于病例报告的适应症。在与三叉神经痛进行鉴别诊断时,这些调查将有助于识别其他颅面疼痛综合征,以及确定由非血管受压引起的三叉神经痛, 并在药物治疗开始前获得实验室测试基线值以协助药物毒性监测。也可以开发患者自我评估工具,以便于敏感且特异的诊断三叉神经痛,但遗憾的是基于目前的证据仍不足以开发。 在一项小的研究中,研究者们使用 McGill 疼痛问卷表(对于所有情况所致的疼痛通用的疼痛问卷表)调查三叉神经痛或非典型颜面疼痛的患者,其诊断正确率为 90%。在另一项研究中,研究者们使用简明疼痛调查表扩展版鉴别对 114 名典型三叉神经痛患者和 42 名非典型三叉神经痛患者的日常生活的差异的影响。这两种疼痛评定工具都未在大规模三叉神经痛患者研究中进行验证过。 (六)影像学 最有利的诊断工具为有 / 无对比 MRI 脑扫描,如果诊断无法明确排除或表格中的危险信号出现,使用 MRI 用以排除潜在致疼痛的原因。MRI 鉴别以下情况具有很高的敏感性,鼻窦炎,三叉神经,病理增强三叉神经可表明围神经的恶性肿瘤扩散,海绵窦包块,脱髓鞘斑块,可能表明多发性硬化症,发生在丘脑和脑干三叉神经通路(如腔隙梗死灶)的内在大脑病变,小脑桥脑角质病变(如肿瘤、或蛛网膜囊肿, 动脉瘤或动静脉畸形)。 三叉神经成像序列的选择非常重要,由于三叉神经在颅内的行程较为复杂,桥小脑区结构有神经、血管、脑脊液。普通成像不能显示三叉神经,只能用于显示局部病,要显示三叉神经痛患者的神经、血管情况,必须选择对神经、血管均敏感的序列。MRI 是诊断多发性硬化最敏感的筛检和诊断工具,且阳性预测值最高。 脑部肿瘤也可与三叉神经痛相关,虽然很少见。颅后窝肿瘤是最有可能与典型的三叉神经痛的疼痛特征相关的肿瘤,最常见为前庭神经鞘瘤、脑膜瘤或表皮样囊肿。按照临床经验,有时候当患者被诊断为三叉神经痛时,根据他们在网上得知关于三叉神经痛的内容,会要求医生做一个 MRI 来评估三叉神经血管受压情况。MRI 可以观察血管和三叉神经的接触情况(见下图 2)。 图 2:大脑颅后窝 MRI 显示神经血管受压 这些技术设备都非常昂贵,且同时不包括在标准 MRI 协议中,只在一些专业的机构中。此外,在许多没有三叉神经痛患者中所讨论的血管为正常血管,血管与颅神经接触处于正常位置关系,放射科医生在血管接触影像学读片为“正常”。 一项由美国神经病学学会(ANN)和欧洲神经病协会联盟(EFNS)基于回顾已发表文献的多学科的证据,结论为目前 MRI 用于作为常规使用检测血管压迫三叉神经情况不敏感。一些小规模的研究使用更为先进的技术改善了其相关性,但是目前不能作为常规使用。 (七)生化研究 根据选择药物治疗三叉神经痛,尤其是抗癫痫药物,可能会引起白细胞计数降低,肝转氨酶提高以及低钠血症,因此,治疗期间应该进行血检,血电解质和肝功检查,以检测随着时间推移潜在的药物毒性。除非有临床指征,才定期血检,否则不推荐进行。 对于服用酶诱导药物的患者,英国国家卫生与临床优化研究所(NICE)推荐进行检查全血计数,电解质,肝药酶,以及维生素 D 水平和其他每 2-5 年骨代谢检查(例如,血清钙和碱性磷酸酶)。 (八)药物治疗措施 目前治疗三叉神经痛的所有药物,最初开发的药物的适应症并不是针对三叉神经痛,大多数为癫痫,只有极少数小样本随机对照试验研究药物治疗三叉神经痛,这其中很多已过时且存在方法学上缺陷。国际指南,Cochrane 系统评价,临床证据指出的三叉神经痛关键治疗(见下表 2)。 表 2:三叉神经痛治疗的常用药物 药物 注解 卡马西平 注意药物的相互作用;治疗三叉神经痛在英国唯一获得药品许可的药物 奥卡西平 大剂量使用时发生低钠血症的风险高;与卡马西平和奥卡西平等效剂量约为1:1.5 巴氯芬 与立痛定合用时,常用于治疗多发性硬化症 拉莫三嗪 初试剂量为25mg/d,缓慢加量;可与卡马西平或奥卡西平合用 加巴喷丁 仅有一项小规模随机对照试验进行研究其有效性 普瑞巴林 长期的队列研究显示其有效性 在英国,唯一一种被批准专门治疗三叉神经,即为卡马西平,但只能在神经源性疼痛时使用(三叉神经痛即被认为是神经源性疼痛)。然而,更新的 NICE 神经源性疼痛状态痛管理指南指出,卡马西平只能用于初级治疗,若治疗失败,应该转入专科进行治疗。指南明确排除在初级护理使用其他神经源性药物治疗三叉神经痛。所有的药物应当以最低剂量开始,每隔 3-7 天逐步加量直至能最佳控制疼痛的最低有效量,同时应当仔细监测药物的毒副作用。 基于 4 项研究质量较差小的随机对照试验表明,首选药物仍是卡马西平,大约 70% 的患者最初能获得 100% 疼痛缓解。然而,大多数患者服药之后有副反应,表现为主要影响中枢神经系统,如疲劳,注意力不集中,且药物互相作用风险较高。作为第二选择的药物为奥卡西平,奥卡西平为卡马西平的酮衍生物,基于 3 项纳入总人数为 130 人的随机对照试验结果表明,药物有效性与卡马西平一致,但更容易耐受,且药物相互作用的风险降低。 如果有患者对这些药物过敏,国际指南推荐这类人群使用巴氯芬和拉莫三嗪。在一项研究时间仅为 7 天,由 10 人参与的随机对照试验中,Fromm 和他的同事发现巴氯芬的优势,然而,由于研究的局限性,Cochrane 系统评价将其排除之外。一项纳入 14 名参与者的随机交叉对照研究表明,拉莫三嗪联合卡马西平或苯妥英钠使用后,与安慰剂相比,稍微有效。 但这两种药物会使发生副反应的风险升高,拉莫三嗪加量一定要缓慢,否则会发生皮疹。一项小的随机对照试验,将加巴喷丁与罗哌卡因注射入疼痛部位,结果表明能改善患者对疼痛的控制以及生活质量,但这些结果并没能被重复。在一项纳入 53 名参与者的开放式前瞻性试验,随访 1 年的结果表明普瑞巴林的有效性。目前无联合用药治疗实验继续进行。 (九)外科治疗措施 三叉神经痛手术治疗一般分为两类:一类是姑息性破坏;二类是为微血管减压术,微血管减压术旨在为三叉神经减压,处理 95% 并不是由损害 / 病变导致的三叉神经痛(见图 3)。 图 3:三叉神经在颅后窝受压和微血管减压术 姑息性破坏术包括部分损坏三叉神经根,以此缓解疼痛,尽管可能导致三叉神经麻木的风险,姑息性破坏术可以处理各种原因导致的三叉神经痛,包括非血压受压导致的三叉神经痛。通常采用加热(射频毁损 ),化学(甘油射频神经切断术),机械(通过破坏神经周围骨和硬脑膜反射,称为球囊压迫)等方式,以上都需要经皮穿刺卵圆孔疗法至三叉神经经皮半月神经节后根。 最新的技术为最常使用伽马刀进行立体定向放射治疗,采用立体定向原理,通过聚焦的方法,将许多束细小的伽马射线全方位聚集于三叉神经根,形成照射焦点,一次性大剂量(70-90Gy)照射进行毁损神经根。伽马刀治疗三叉神经痛属于无创性手术,不用开刀就能治疗,治疗过程安全,不开刀,无感染,无需住院,患者易于接受,尤其适用于通过各种治疗后均无效或反复发作的顽固性三叉神经痛患者、年老体弱的高龄患者,患有高血压、心脏病、糖尿病的患者,以及不能耐受手术的患者。还有冷冻疗法,神经切除术,酒精阻断等次要选择,不过研究证据较少。 图 4:采用伽马刀进行立体定向放射治疗三叉神经痛 仅有 3 项有质量的随机对照试验评估了外科治疗方式,但没有包括微血管减压术。此外,在很多队列研究质量被认为相当大的变化。根据多个医学中心大外科系列表明,微血管减压术的治疗方式能使患者 80% 无痛并且远期不必再进行三叉神经痛的治疗,且超过 10-20 年三叉神经痛的复发率约为 10%。 根据一项对于三叉神经痛的系统评价表明,短期内(≤4 年)外科治疗最佳方式为微血管减压术,其次为姑息性破坏术,结果大致相当的。一项 Meta 分析结果表明,对于三叉神经时治疗易发生三叉神经麻木的患者,相比其他外科治疗方式,射频毁损术具有轻微的优势。尽管所有外科治疗方式对于三叉神经痛无需药物疼痛缓解率大致相当,微血管减压术三叉神经痛复发率约为 4%/ 年,在第六年时,每年升高 1-2%;姑息性毁损术术后 3-5 年复发率约为 50%,此后呈线性增加。 即使是有经验的主刀医生,在进行微血管减压术时依然存在风险,比如进行全麻的风险,听力丧失(